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コロナ重症化招く「免疫の暴走」


  • コロナ重症化招く「免疫の暴走」
大阪大学などの研究チームは
「PAI-1」というたんぱく質が
血液中に増えることが、
サイトカインストームの引き金になることをつきとめ
米科学アカデミー紀要に発表した。

研究チームは
患者91人と、健康な人36人の血液を調べた。
すると、
サイトカインストームが起きた患者では、
PAI-1が増えていることがわかった。
これは、
血管中に血栓(血の塊)
できやすくする働きが
あるたんぱく質だ。

重症の新型コロナ患者7人でも
PAI-1が増え、
全身の炎症を示す数値があがっていた。
血栓ができると、
血管が傷ついて血液成分がもれだし、
免疫が過剰に働いて、
全身の炎症などを起こすと
考えられるという。



  • 新型コロナ患者で起きる免疫暴走の引き金物質を発見 阪大グループ
 大阪大学の研究グループは、
新型コロナウイルス感染症(COVID-19)早期に起き、
重症化を招く
免疫反応の暴走
「サイトカインストーム」の
引き金となる
物質を発見した、
と発表した。

血液凝固を促進する
「PAI-1」
というタンパク質で、
PAI-1が増えたCOVID-19の患者は、
肺などに
血栓ができて
重症化していた。

この成果は
新たな治療法開発につながると
期待される。

新型コロナウイルスの感染により、
血中のIL-6が
PAI-1を介して
血栓形成を促進し、
サイトカインストームの
引き金になることを示す概念図。
抗体医薬品「アクテムラ」が
IL-6の働きをブロックする(大阪大学提供)

 研究論文は22日に
米科学アカデミー紀要に掲載された。

COVID-19の患者では
生理活性物質サイトカインの一つ
「インターロイキン6」(IL-6)が
血中に増加し、
このIL-6が
血管からPAI-1を放出。

血栓が形成されて
サイトカインストームに至り、
重症化する
仕組みを解明した
という。

 COVID-19では
肺で
ひどい炎症が起こり、
多臓器不全に至って
死亡する
例も多い。

その過程で、
免疫機構で
重要な役目をする
サイトカインが
制御不能になって、
過剰な免疫反応と言える
サイトカインストームが起きる
ことが分かってきた。

この過剰な免疫反応は
細菌感染でも起こる。

COVID-19でも
全ての感染者に
起きるわけではなく、
高齢者や基礎疾患がある人に
起こる例が多いとされているが、
詳しいメカニズムは
未解明だった。

 今回成果を発表したのは、
大阪大学
免疫学フロンティア研究センター
免疫機能統御学の
姜秀辰(カン・スジン)助教、
岸本忠三特任教授らのグループ。

岸本特任教授は
IL-6を発見したことで知られる。
姜助教らは、
サイトカインストームが
起きた91人の血液を健康な人の血液と
比較した。

 その結果、
サイトカインストームが起きた人は、
健康な人と比べて
PAI-1が顕著に増えていることが判明。
患者のPAI-1レベルは、
細菌性敗血症や重症のやけどの患者に
匹敵する高さだった。

また、
重症の新型コロナ患者のPAI-1の
量を調べたところ、
その量も
全身の炎症程度を示す数値も
いずれも
上がっていたという。

PAI-1は血管内皮細胞や
肝臓、血小板などに
存在するタンパク質で、
血管内皮が損傷したり、
血小板が壊れたりして
血中に放出される。

血中量が増えると
血栓の成長が促される。

研究グループは、
増えたPAI-1により
肺など多くの臓器で
血栓ができ、
血管から
生体維持に
重要な液性成分を漏出させて
肺炎を重症化させるとみている。

新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)の電子顕微鏡画像
(提供・米国立アレルギー感染症研究所(NIAID))

 姜助教らの研究グループは、
血管内皮細胞をIL-6で刺激する
実験も行った。

するとPAI-1が増えた。
この現象は
IL-6の働きをブロックする
抗体医薬品「アクテムラ」
(一般名・トシリズマブ)により
抑えられたという。
このことから同グループは
「COVID-19でも
IL-6が上昇する早期に
アクテムラを投与すれば
PAI-1の産生を抑えることができ、
これが有効な治療になると
予測される」
している。
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